Introducción:
La ascitis con acumulación de un trasudado puro o modificado en ausencia de un evento traumático es relativamente infrecuente en perros jóvenes. Cuando ocurre hay que considerar enfermedades gastrointestinales o renales que cursen con perdida de proteínas (y, por lo tanto, perdida de la presión oncótica intravascular), enfermedades hepáticas congénitas como el shunt portosistémico y en malformaciones congénitas cardíacas.
Dentro de las malformaciones congénitas menos frecuentes el Cor Triatriatum Dexter (CTD) se ha descrito con una frecuencia sorprendente y se han publicado un total de 25 casos clínicos desde su primera descripción en 1974.
Esta malformación consiste en una división anómala del atrio derecho que crea dos cámaras separadas por un septo fibromembranoso. Su presencia está ligada a la falta de regresión de la válvula derecha del seno venoso durante el desarrollo embrionario.
Su presentación clínica habitual incluye ascitis persistente debido a la obstrucción del flujo venoso, intolerancia al ejercicio y caquexia.
Pese a que puede ser asintomático generalmente esta patología requiere corrección quirúrgica que puede realizarse mediante dilatación con balón o mediante cirugía convencional.
El CTD pese a ser una malformación infrecuente debe formar parte del diagnóstico diferencial de la ascitis, sobretodo en perros jóvenes. Su diagnóstico no está exento de complicaciones ya que, a diferencia de otras patologías cardíacas, no produce un soplo audible y las radiografías torácicas pueden ser normales. Esto hace necesario el uso de la ecocardiografía o la angiografía para su diagnóstico definitivo.
Caso clínico:
Se presentó en la clínica un cachorro de Terranova macho de 2 meses con decaimiento y diarrea. A la exploración física los hallazgos más relevantes fueron mucosas pálidas, pulso femoral débil y distensión abdominal. La auscultación cardiaca fue aparentemente normal.
La coprología directa mostró la presencia de huevos de Ascaris spp
La hematología arrojó los siguientes resultados: RBC 2,27 (4,70-8,50), HCT 10% (32.0-55,0), HGB 4,7 (10,3-18,0), MCV 44,1 (60,0-77,0), %RETIC 10,7% , asimismo también presentaba trombocitopenia (PLT 40 (175-500))
En una extensión se observó la presencia de numerosos eritrocitos fragmentados
La bioquímica presentaba una ALT de 824 (8-75) y unas proteínas totales de 4,6 (4,8-7,2). Los ácidos biliares pre y post pandriales se encontraban dentro de los límites de referencia
En la ecografía abdominal se observo la presencia de líquido libre y hepatomegalia con aumento de la ecogenicidad. No se observaron otras alteraciones.
El análisis del líquido ascítico mostró la existencia de un trasudado modificado de color rojizo, relativamente acelular y con un contenido en proteínas obtenido mediante refractómetro de 3 g/dl.
Se comenzó una fluidoterapia agresiva con Ringer Lactato así como un tratamiento con febendazol y metronidazol. En base a las sospechas de una malformación cardiaca como causa de la ascitis se recomendó realizar una valoración cardiológica.
Posteriormente se le realizó un electrocardiograma que mostró un ritmo sinusal con una frecuencia de 178 latidos por minuto y una duración de la onda P de 48 ms.
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| El ECG mostró un ritmo sinusal con P pulmonar. |
La radiografía torácica mostró signos de cardiomegalia moderada con los campos pulmonares normales, como alteración relevante se encontró un aumento moderado de la vena cava caudal.
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| Radiografía LL Derecha |
La ecocardiografía reveló la existencia de una membrana que dividía el atrio derecho en dos cámaras, está membrana presentaba una comunicación de unos 3 mm y un flujo turbulento continuo de unos 2 m/s compatible con un Cor Triatriatum Dexter.
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| Paraesternal derecha eje corto a nivel de la base cardíaca optimizada para ver el defecto. |
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| Proyección off-axis desde la izquierda donde se observa la septación del AD |
La membrana obstruía el flujo de la vena cava caudal no así de la craneal que drenaba de forma normal sobre la tricúspide. El seno coronario también se encontraba obstruido y aparecía notablemente dilatado
Asimismo también presentaba una leve insuficiencia tricuspídea pero sin signos de displasia de la tricúspide.
Se comentó los propietarios la posibilidad de realizar una intervención correctora pero los propietarios, en ese momento, la rechazaron.
A la semana la diarrea había remitido y el paciente se encontraba en buen estado pese a que la distensión abdominal persistía. Seguía mostrando anemia regenerativa pero el hematocrito había mejorado.
El paciente fue dado de alta y se instauró una terapia de mantenimiento con benaceprilo y espironolactona.
Al mes siguiente fue readmitido con una distensión abdominal muy severa, seguía mostrando hipoproteinemia y reticulocitosis pero los valores de ALT y el hematocrito eran normales. Se realizó una abdominocéntesis terapéutica extrayéndose un litro de líquido ascítico y se añadió furosemida al tratamiento.
Durante los siguientes meses el paciente fue readmitido en varias ocasiones con distensión abdominal mostrándose el tratamiento médico insuficiente para controlar los signos clínicos, se añadió a la terapia ursochol y s-adenilmetionina con el objetivo de prevenir la cirrosis cardiaca y se le realizaron varias abdominocéntesis para aliviar la distensión abdominal.
Cuando el cachorro tenía seis meses los propietarios accedieron a realizar la intervención correctora. En ese momento el paciente mostraba ya signos de caquexia.
En los exámenes preoperatorios se observó hipoproteinemia y trombocitopenia encontrándose el resto de los valores dentro de la normalidad. El frotis seguía mostrando la presencia de numerosos eritrocitos fragmentados.
Se remitió a la clínica veterinaria Gran Sasso de Milán para realizar la cirugía. Se practicó una cirugía a corazón batiente con obstrucción del flujo. A pesar de que técnicamente la cirugía se realizó sin incidencias, al poco de restablecer la circulación el paciente entro en una bradicardia que no revirtió a pesar de los tratamientos farmacológicos y posteriormente entró en asistolia, no respondiendo ni al masaje cardíaco ni a la desfibrilación interna por lo que falleció.
Sigue en Cor Triatriatum Dexter: A propósito de un caso clínico (II)
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